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不屬于根尖牙周炎的感染細菌

生活 更新时间:2024-08-08 17:19:20

不屬于根尖牙周炎的感染細菌(了解了導緻急性牙周炎的常見口腔細菌與其他微生物的相互作用機制)1

急性牙周炎背後的細菌。Aggregatibacter actinomycetemcomitans通常在口腔中安靜地生活,直到環境導緻其變得具有傳染性。它形成了花狀的菌落,在顯微鏡下運動着由研究人員添加的彩色污漬。Aa是革蘭氏陰性。

最近在一項新的大規模微生物相互作用研究中科學家找到了答案。

由喬治亞理工學院領導的研究發現,與細菌和除口腔以外的任何地方生活的其他微生物配對時,導緻急性牙周炎的常見口腔細菌整體表現更好,包括一些常見于結腸或污垢中的微生物。相比之下,來自口腔微生物組的細菌通常與牙龈粘附放線菌(Adregatibacter actinomycetemcomitans)或簡稱Aa 更加吝啬地共享食物和輔助。

像許多已知感染的細菌一樣,它們可能導緻Strep-Aa經常和平地生活在口腔中,并且某些情況會使它們變成感染者。美國國立衛生研究院的研究人員和他們的贊助商希望更多地了解Aa如何與其他微生物相互作用,以獲得可能最終有助于對抗急性牙周炎和其他疾病的見解。

喬治亞理工學院生物科學學院教授,​​該研究的首席研究員馬文·懷特利說:“牙周炎是寰椎後人類最常見的感染。” “這些蟲子每天都會進入你的血液中,并且在口腔衛生差和心髒病流行之間存在着長期的關聯。”

不自然的配對

這一發現令人驚訝,因為微生物組中的細菌确實已經進化出錯綜複雜的相互作用,這使得這些相互作用顯得非常慷慨。一些口腔微生物甚至有特殊的停靠點可以與他們的伴侶結合,而之前的許多研究都緊緊圍繞着他們的合作。這項新研究範圍廣泛。

“我們提出了一個更大的問題:微生物如何與它們共同進化的細菌相互作用,而不是它們如何與它們幾乎從未見過的微生物相互作用。我們認為它們不會與其他細菌很好地相互作用,但它是相反的。 ,“懷特利說。

該研究的規模龐大。研究人員使用緊急基因标記技術操縱和跟蹤Aa的大約2,100個基因,同時将Aa與其他25個微生物配對 - 大約一半來自口腔,一半來自其他身體區域或環境。

不屬于根尖牙周炎的感染細菌(了解了導緻急性牙周炎的常見口腔細菌與其他微生物的相互作用機制)2

他們沒有檢查口腔微生物組整體,因為多微生物協同作用會使相互作用變得無法估量。相反,研究人員将Aa與另外一個臭蟲配對 - Aa加上口腔細菌X,Aa加上結腸細菌Y,Aa加上污垢真菌Z,依此類推。

“我們希望具體了解哪些基因Aa需要在每次合作中生存,哪些基因可以不用,因為它得到了合作夥伴的幫助,”懷特利實驗室的博士後研究員,該研究的第一作者吉娜·勒溫說。他們将結果發表在“ 美國國家科學院院刊”上

研究人員研究了感染小鼠時生存所必需的每個Aa基因 - 當Aa是唯一的感染者時,當它與口腔細菌合作時,與結腸,污垢或皮膚的微生物配對時。“當Aa本身存在時,它需要一組基因才能存活 - 就像呼吸氧氣一樣,”Lewin說。“令人驚訝的是,當Aa使用這種或那種微生物時,它通常不會生存,它不再需要很多自己的基因。另一種微生物正在給它需要的東西,所以它沒有讓它們成為自己。“懷特利說:“常見的鄰居 - 其他口腔細菌之間的相互作用看起來更節儉。” “Aa需要更多自己的基因才能在它們周圍生存,有時甚至超過它本身。”

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Aggregatibacter actinomycetemcomitans呼吸氧氣,但在與其他微生物的某些夥伴關系中,它在缺氧環境中進行了測試。

新興的遺傳标記方法是如何工作的?

為了理解“轉座子測序”,将轉座子描繪成破壞基因的DNA磚,打破其功能。磚塊也粘在基因上,可以通過DNA測序檢測,從而标記出這種故障。每堆10,000個Aa細菌在随機基因中都有一塊磚。如果Aa的伴侶細菌,比如大腸杆菌,為了破壞功能而獲得了松弛,即使受損的基因存活也會增加,并且研究人員檢測到含有該基因的細菌數量更多。

Aa幸存下來的基因更多,這意味着合作夥伴微生物正在為它提供更多幫助。伴侶無法補償的基因破碎的細菌更容易死亡,減少其數量。

這是否意味着口腔微生物組沒有獨特的關系?

它很可能有它們,但研究結果表明并非所有關系都是合作的。一些微生物組可能有很高的圍欄并且稀疏地分享。“一個朋友或敵人可能正在推動你的行為,而其他微生物可能隻是站在一起,”Lewin說。吸煙,衛生條件差或糖尿病 - 都與牙龈疾病有關 - 可能會破壞防禦性微生物組,并允許外部細菌幫助Aa攻擊牙龈組織。現在知道這一點還為時過早,但Whiteley的實驗室希望深入研究,這項研究可能會對其他微生物組産生影響。#清風計劃# #健康真探社#

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