文題釋義：

二乙酰嗎啡：半合成的阿片受體純激動劑，由嗎啡和醋酸酐為原料經化學反應制成，其鎮痛作用強于嗎啡，鎮痛效果為嗎啡的4-8倍，其成瘾速度快，戒斷難度大。長期使用後不僅會對人體的免疫功能造成嚴重破壞，還可導緻心、肝、腎等重要髒器的功能損害。

鈣離子：作為細胞内第二信使，主要負責維持細胞膜正常電生理功能，以及确保機體多種生物信号轉導途徑正常進行。在心肌缺血缺氧過程中，當缺血引起心肌異常的L型鈣電流逐漸恢複正常，鉀通道活性程度降低，導緻動作電位時程相對延長，L型鈣電流在激活和失活的重疊區形成“窗流”，導緻心肌細胞膜電位不穩而形成電震蕩；當細胞内Ca2 大量積聚，增加 Ca2 -CaM複合物生成，心肌細胞易造成早期和晚期後除極，導緻室性心律失常概率增加。

背景：阿片類藥物可調控心肌細胞膜電位和Ca2 電流的變化，但是目前二乙酰嗎啡是否誘導心肌節律、細胞動作電位和鈣離子電流改變尚未見報道。

目的：探讨二乙酰嗎啡對離體SD乳鼠心肌細胞動作電位和鈣離子電流的影響。

方法：①體外培養SD乳鼠心肌細胞，采用5個濃度二乙酰嗎啡(0，10-2，10-3，10-4，10-5 mol/L)和20 mol/L維拉帕米作用于心肌細胞；②将細胞分為對照組、二乙酰嗎啡組、二乙酰嗎啡 維拉帕米組。後2組分别以二乙酰嗎啡、二乙酰嗎啡 維拉帕米(濃度20 μmol/L)聯合幹預心肌細胞；對照組加入等量PBS。實驗于2018-05-21經新疆醫科大學第一附屬醫院動物實驗醫學倫理委員會批準，批準号IACUC201805-K1。

結果與結論：①當不同濃度二乙酰嗎啡幹預心肌細胞24 h後，心肌細胞形态異常數量亦随其濃度的改變而明顯增加，呈劑量依賴性改變。當二乙酰嗎啡濃度逐漸升高，細胞存活數量亦逐漸減少，細胞胞質體積縮小，胞膜收縮，僞足減少，細胞核結構模糊。②與對照組相比，當加入二乙酰嗎啡幹預心肌細胞後，心肌細胞自發性搏動頻率和節律差異有顯著性意義。靜息膜電位負值降低，動作電位中動作電位時程顯著增加，動作電位幅度顯著減小。③與對照組相比，二乙酰嗎啡組中心肌膜電位改變數量明顯增加，當加入維拉帕米後，心肌膜電位改變細胞數量有所降低。與對照組相比，心肌膜電位改變細胞數量有所升高。④提示二乙酰嗎啡可緻離體SD乳鼠心肌細胞形态異常，心肌自發性搏動頻率和節律顯著增加，心肌細胞膜電位和動作電位發生改變，鈣通道阻滞劑維拉帕米對二乙酰嗎啡引起的心肌細胞節律異常有一定改善作用。

ORCID: 0000-0002-5113-6050(蘇麗萍)

中國組織工程研究雜志出版内容重點：組織構建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養；成纖維細胞；血管内皮細胞；骨質疏松；組織工程

關鍵詞: 二乙酰嗎啡, 心肌細胞, 動作電位, 膜電位, 鈣離子, 膜片鉗, 維拉帕米, 阿片類藥物

文章來源：蘇麗萍, 劉 麗, 路子揚, 蘇天園, 胡夏韻, 蒲紅偉. 二乙酰嗎啡幹預離體乳鼠心肌細胞動作電位和鈣離子電流的變化[J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(26): 4201-4207.

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