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“痛風”是一種古老的疾病。

“痛風”一詞最早見于我國南北朝時期的中醫古籍，而公元2640年前，古埃及木乃伊的足部關節也發現了痛風石的存在。

無論古今中外，對于痛風症狀的描述無不強調一個“痛”字。如我國稱“痛風”為“痛痹”，古希臘名醫希波克拉底稱其為“不能步行的疾病”， 英國著名漫畫家詹姆斯.吉爾瑞于将“痛風”描繪成一個正在啃噬人腳的魔鬼......

痛風發作時用什麼藥能迅速又有效的控制住症狀呢？有的患者使用秋水仙堿，有的患者使用非甾體類消炎止痛藥，二者區别如何，臨床上又該如何選擇呢？

痛風是由于體内嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排洩減少引起的血尿酸水平升高，使尿酸鹽晶體沉積于組織或器官，導緻組織損傷的一組臨床綜合征。其中痛風發作時關節滑液和滑膜中存在大量的中性粒細胞聚集，入侵的中性粒細胞可吞噬尿酸鹽晶體并分泌緻炎因子推動炎症的進展。

(左圖為尿酸鹽晶體，右圖為中性粒細胞吞噬尿酸鹽晶體)

秋水仙堿可通過幹擾溶酶體脫顆粒降低中性粒細胞的活性、黏附性及趨化性，從而抑制粒細胞向炎症區域的趨化發揮抗炎作用。因此，對于緩解痛風發作時的關節疼痛往往能起到立竿見影的療效。

非甾體類消炎止痛藥種類較多，均是通過抑制環氧化酶活性，阻止花生四烯酸生成前列環素、前列腺素、和血栓素A2而發揮解熱、止痛、抗炎作用。

但NSAIDs減少中性粒細胞的遷移和吞噬力量較弱，因此，小劑量NSAIDs偏于解熱、止痛，大劑量才有抗炎作用，且NSAIDs止痛效果在服藥後即可顯現，而抗炎作用的出現需要一定時間。

因此，二者比較，秋水仙堿抗炎力度更強，起效更快，痛風發作時的關節症狀改善也更為明顯。

一般而言，秋水仙堿的不良反應要大于非甾體類消炎止痛藥，除了引起惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道不良反應外，還具有細胞毒作用，造成肝腎功能損害，抑制骨髓造血功能等。

這些不良反應也限制了秋水仙堿的臨床應用。

非甾體類消炎止痛藥種類較多，目前已經研發出選擇性環氧化酶-2抑制劑（美洛昔康、塞來昔布、依托考昔等），其止痛效果進一步提高，胃腸道不良反應逐漸減少，藥物安全性增加。

但非甾體類消炎止痛藥的心血管風險仍需引起警惕。

2016年EULAR将秋水仙堿與非甾體類消炎止痛藥均作為痛風發作時的一線用藥(另外的一線用藥是糖皮質激素)，并給出使用建議，即急性發作期(12小時内)的一線用藥推薦秋水仙堿和/或一種非甾體類消炎止痛藥。

但同時強調，秋水仙堿是越早用越好，因為發病早期中性粒細胞處于向炎症區域聚集的過程中，此時使用秋水仙堿效果最好。若等到中性粒細胞在炎症區域聚集後再用藥，療效必定大打折扣。

由此可見，無論是秋水仙堿，還是非甾體類消炎止痛藥，都是痛風發作時的一線用藥，二者作用特點不同。臨床上，對于年輕痛風患者，身體一般狀況較好，無明顯慢性病史，在痛風發作早期可以使用秋水仙堿改善症狀，對于老年痛風患者，尤其是合并多種慢性疾病者，還應以使用非甾體類消炎止痛藥為主。

但需要強調的是，無論使用何種藥物，都必須就診後在醫師指導下制定使用方案，不能自行使用藥物，這樣才能保證用藥的有效性與安全性。

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