糖尿病和我們神經科的腦血管病密切相關，因為糖尿病等分泌疾病的普遍性，可以說内分泌科是一個很大的科室。我們常開玩笑說可以在所有專業前面加三個字“内分泌”，比如内分泌心内科，内分泌腎内科等等。我們科的病人特别是腦血管病人，可以說有70%以上合并有糖尿病，而根據報道糖尿病也是我們腦血管病所有高危因素裡面最重要的一環。

簡單說就是糖尿病的人很多最終結局是住在我們神經内科。

今天我們結合文獻報道來給大家科普一下糖尿病合并腦梗死（缺血性腦卒中）的特點。

糖尿病患者腦血管疾病發病率是普通人群的 2~3 倍，而微小血管病變是糖尿病病變的病理基礎。糖尿病患者血管内皮基底膜存在糖類沉積，引起血管基底膜增厚和管壁透明樣變， 導緻微血管内皮細胞功能失衡并逐步發展為動脈粥樣硬化。而動脈粥樣硬化最終會導緻心梗腦梗的發生。

糖尿病動脈粥樣硬化于腦梗

長期高血糖增加非酶促糖基化反應, 糖基化終末産物的生成也增加。 血管的基底膜發生非酶促糖基化反 應可減少血管壁的彈性, 增加其硬度;紅細胞膜發生非酶糖基化反應, 可與血管内皮細胞膜上的糖基化蛋白受體相互作用, 影響微循環的功能。持續的高血糖引起線粒體氧化活動增強，膽固醇合成物産生增多；同時誘導肝髒增加膽固醇合成，進而引起機體脂代謝異常，進而導緻高脂血症，最後又是導緻心梗、腦梗的發生。

血脂升高導緻動脈粥樣硬化

糖尿病通過引起微小血管病變促使腎髒小動脈發生動脈粥樣硬化，導緻腎髒血流循環功能異常。結合前面說的基底膜增厚血脂升高導緻的動脈粥樣硬化促使血壓升高，最後也是導緻心梗、腦梗甚至腦出血的發生。

糖尿病升高血壓

糖尿病并發腦梗死，有研究人員發現其腦血管的舒縮功能發生紊亂。 一氧化氮(NO)和前列環素(PGI2)是内皮細胞分泌的主要血管舒張因子, 内皮素 1(ET-1)是主要的血管收縮因子, 且 ET-1 在糖尿病中對血管的收縮起主要作用。 糖尿病并發腦梗死者 ET-1 水平較單純腦梗死者及糖尿病無血管并發症者顯著為高。糖尿病時, 内皮細胞受多種因素影響發生損害, ET-1 合成與釋放增多, 可誘發腦梗死的發生。 并發腦梗死時, 腦局部 ET-1 的分泌亦增多, 直接作用于腦局部血管, 更加引起血管的收縮, 引起腦卒中面積的擴大。 ET-1 還可直接作用于神經細胞, 促進細胞外鈣内流, 緻使神經細胞内鈣超載, 損傷了神經細胞。

糖尿病引起血管内皮損壞

糖尿病患者自身高血糖狀态，腦梗死區域由于血流幾乎完全阻滞，氧供不足導緻糖酵解加速，存在側支循環的梗死竈在高血糖狀态下産生大量乳酸造成酸中毒，酸中毒狀态下局部血管擴張引起缺血再灌注損傷，引起腦水腫和神經細胞死亡。所以糖尿病造成的腦梗死比單純高血壓造成的腦梗死損傷嚴重。所以糖尿病患者并發腦梗死預後較非糖尿病患者差。

①發病年齡：糖尿病腦梗死較非糖尿病患者年輕；

②性别無差異：無男女性别差異；

③糖尿病腦梗死以多發性腦梗死中、小型梗死竈居多, 大面積梗死及腔隙性梗死也可發生但較前者少, 而臨床定位體征不明顯,也就是我們常說的症狀輕微或者症狀不典型。診斷上我們主要靠頭顱 CT(計算機化 X 線斷層顯像)及 MRI(磁共振成像)診斷；

④糖尿病患者并發腦梗死的預測：我們常通過觀察視網膜來進行預判，視網膜病變是非血栓性腦梗死的危險因素；

⑤糖尿病患者并發腦梗死恢複差：也就是我們術語的預後差，如果合并高血壓、脂代謝紊亂等恢複的會更差。

糖尿病不是好病，最初沒有感覺，但是對機體的血脂、血壓、血管内皮都一直有危害。就好比門前的大馬路一直在過掉渣的大車，一開始路面沒什麼感覺，但是會逐漸坑坑窪窪，會有那麼一天突然發生大堵車！

控制糖尿病做個老司機

所以如果發現糖尿病要及時治療哈！

更多精彩资讯请关注tft每日頭條，我们将持续为您更新最新资讯!