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防禦機制與抑郁症的關系

圖文 更新时间:2024-07-29 22:14:33

根據倫敦大學學院(UCL)科學家們領導的對先前研究的全面回顧,經過幾十年的研究,仍然沒有明确的證據表明血清素水平或血清素活動是導緻抑郁症的原因。

研究人員于7月20日在《分子精神病學》雜志上發表了這項重要的新的總評--對現有的荟萃分析和系統回顧的概述。它表明,抑郁症不可能由化學失衡引起,并對抗抑郁藥物的作用提出了質疑。這是因為大多數抗抑郁藥都是選擇性五羟色胺再攝取抑制劑(SSRIs),據說最初是通過糾正異常低的血清素水平而發揮作用。事實上,沒有其他公認的藥理機制使抗抑郁藥影響抑郁症的症狀。

防禦機制與抑郁症的關系(科學家發現沒有證據表明抑郁症是由)1

主要作者Joanna Moncrieff教授是UCL的精神病學教授,也是東北倫敦NHS基金會信托基金(NELFT)的精神病學顧問,她說:“要證明一個否定的事實總是很困難的,但我認為我們可以有把握地說,經過幾十年來的大量研究,沒有令人信服的證據表明抑郁症是由血清素異常引起的,特别是由血清素水平降低或活性降低引起的。”

“抑郁症的‘化學失衡’理論的流行與抗抑郁藥的使用大增相吻合。自20世紀90年代以來,抗抑郁藥的處方量急劇上升,英格蘭有六分之一的成年人和 2% 的青少年現在在某一年服用抗抑郁藥。”

“許多人服用抗抑郁藥是因為他們被引導相信他們的抑郁症有生化原因,但這項新的研究表明這種信念沒有證據支持。”

這項全面的綜合性綜述旨在捕捉所有在血清素和抑郁症的最重要研究領域中發表的相關研究。納入審查的研究涉及數萬名參與者。

比較血液或腦液中血清素及其分解産物水平的研究沒有發現診斷為抑郁症的人與健康對照(比較)參與者之間有任何明顯的差異。

對血清素受體和血清素轉運體(大多數抗抑郁藥所針對的蛋白質)的研究發現了弱的和不一緻的證據,暗示抑郁症患者的血清素活動水平更高。然而,科學家們說,這些發現很可能是由被診斷為抑郁症的人中使用抗抑郁藥所解釋的,因為這種影響并沒有被可靠地排除。

研究人員還調查了一些研究,其中通過剝奪飲食中制造血清素所需的氨基酸,人為地降低了數百人的血清素水平。這些研究被引用為證明血清素的缺乏與抑郁症有關。然而,2007年進行的一項荟萃分析和最近的研究樣本發現,以這種方式降低血清素并沒有在數百名健康志願者中産生抑郁症。在一小部分有抑郁症家族史的人中發現了非常微弱的證據,但這隻涉及75名參與者,而更多最近的證據是不确定的。

作者說他們的發現很重要,因為研究顯示多達85-90%的公衆認為抑郁症是由低血清素或化學失衡引起的。越來越多的科學家和專業機構正在認識到化學失衡的框架是一種過度簡化。也有證據表明,相信情緒低落是由化學失衡引起的,會導緻人們對康複的可能性持悲觀态度,以及在沒有醫療幫助的情況下控制情緒的可能性。這一點很重要,因為大多數人在他們生命中的某個時刻都會達到焦慮或抑郁的标準。

科學家們還從一項大型荟萃分析中發現證據,使用抗抑郁藥的人血液中的血清素水平較低。他們得出結論,一些證據與長期使用抗抑郁藥會降低血清素濃度的可能性相一緻。研究人員說,這可能意味着一些抗抑郁藥在短期内産生的血清素的增加可能導緻大腦的補償性變化,在長期内産生相反的效果。

雖然這項研究沒有審查抗抑郁藥的療效,但作者鼓勵進一步研究和建議可能側重于管理人們生活中的壓力或創傷事件的治療方法,如心理治療,同時還有其他做法,如鍛煉或正念,或解決潛在的促成因素,如貧困、壓力和孤獨感。

Moncrieff教授說:“我們的觀點是,不應該告訴病人抑郁症是由低血清素或化學失衡引起的,也不應該讓他們相信,抗抑郁藥是通過針對這些未經證實的異常情況而起作用。我們并不了解抗抑郁藥對大腦的具體作用,向人們提供這種錯誤信息會使他們無法就是否服用抗抑郁藥做出明智的決定。”

合著者Mark Horowitz博士是UCL和NELFT的培訓精神病學家和精神病學臨床研究員,他說:“在我的精神病學培訓中,我曾被告知抑郁症是由低血清素引起的,甚至在我自己的講座中也曾向學生講過這一點。參與這項研究讓我大開眼界,感覺我認為自己知道的一切都被颠覆了。”

“我們研究的一個有趣的方面是不利的生活事件對抑郁症的影響有多大,這表明情緒低落是對人們生活的一種反應,不能被歸結為一個簡單的化學方程式。”

Moncrieff教授補充說:“數以千計的人遭受抗抑郁藥的副作用,包括當人們試圖停止使用抗抑郁藥時可能出現的嚴重戒斷效應,但處方率卻在繼續上升。我們相信這種情況部分是由抑郁症是由于化學失衡的錯誤信念所驅動。現在是告知公衆這種信念沒有科學依據的時候了。 ”

作者提醒說,鑒于停藥後的不良反應風險,任何考慮停用抗抑郁藥的人都應該尋求健康專家的建議。Moncrieff教授和Horowitz博士正在進行關于如何最好地逐步停止服用抗抑郁藥的研究。

一些涉及數萬名患者的非常大的研究考察了基因變異,包括血清素轉運體的基因。沒有發現抑郁症患者和健康對照組之間在這些基因上有什麼不同。這些研究還考察了生活壓力事件的影響,發現這些事件對人們成為抑郁症的風險有很大影響--一個人經曆的生活壓力事件越多,他們就越有可能患上抑郁症。一項著名的早期研究發現,壓力事件、一個人的血清素轉運體基因類型與抑郁症的幾率之間有關系。但是更大、更全面的研究表明這是一個錯誤的發現。

這些發現共同導緻研究人員得出結論:“不支持抑郁症是由血清素活動或水平降低引起的假設。”

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