抗血小闆

凝血過程涉及到血小闆、凝血因子、凝血酶、纖維蛋白原、纖維蛋白。

血小闆在凝血過程的啟動和血凝塊發展過程中起着非常重要的作用。

當動脈内膜斑塊破裂或者人體出現傷口時，首先是血小闆被激活，之後誘發凝血過程。血小闆具有粘附、聚集與分泌功能。激活的血小闆參與止血、血栓形成和動脈粥樣硬化的形成。

因為血小闆在動脈血的密度要比在靜脈血的密度大，各種化學作用緻使血小闆非常容易在損傷的内皮上集聚，所以動脈系統最容易發生内皮損傷。那血小闆就是預防和治療動脈系統血栓的重要策略，比如腦梗塞，主要是動脈閉塞。

因此，臨床多用抗血小闆聚集藥物，而不是抗凝藥物。

抗血小闆藥，主要通過抑制血栓烷A2、幹預ADP的誘導作用、抑制凝血酶和阻斷GPⅡb/Ⅲa受體等藥物作用靶點産生作用（阿司匹林、氯吡格雷、替羅非班、替格瑞洛）。

凝血過程是由一系列凝血因子參與的複雜的蛋白質水解活化的連鎖反應過程，包括内源性凝血和外源性凝血兩條途徑。

抗 凝

抗凝即阻止或中斷凝血瀑布的過程，阻止血液凝固。

血液的凝固主要原因之一是血流緩慢，比如長期卧床的病人易出現靜脈血栓、房顫患者，這類臨床上治療多用抗凝藥物。

以下是常見抗凝藥物。

▎肝素：

抗凝作用依賴于抗凝血酶Ⅲ，它是凝血酶及因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa的抑制劑，抗凝血酶Ⅲ與凝血因子結合使凝血酶滅活。

肝素作為抗凝血酶Ⅲ的輔助因子，加速抗凝血酶Ⅲ與凝血因子的結合達千倍以上。

▎低分子肝素/利伐沙班：

主要作用于凝血因子Ⅹa。

▎香豆素類：

華法林，該藥與維生素K的化學結構相似，因此維生素K可拮抗華法林的作用。維生素K參與凝血因子的活化，華法林抑制這一過程達到抗凝作用。

華法林體外無效，作用較慢，一般口服後12-24h才出現作用，1-3天達到高峰，停藥後抗凝作用尚可維持數天。

服用華法林期間需要依據INR值調整劑量，INR在華法林口服患者中應該保持在2-3，才能達到理想的抗凝效果。

▎達比加群酯：

達比加群酯是一種新型的合成的直接凝血酶抑制劑，口服經胃腸吸收後，在體内轉化為具有直接抗凝血活性的達比加群，結合于凝血酶的纖維蛋白特異結合位點，阻止纖維蛋白原裂解為纖維蛋白，從而阻斷了凝血瀑布網絡的最後步驟及血栓形成。

總 結

抗凝血藥

抗血小闆

目的

抗血栓

代表藥物

注射劑：肝素、低分子肝素鈉、低分子肝素鈣、那曲肝素鈣、依諾肝素鈉

口服劑：華法林、達比加群酯、利伐沙班

注射劑：替羅非班

口服劑：阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛

作用對象

凝血因子

血小闆

适應證

注射劑用于外科圍手術期預防血栓栓塞性疾病、深靜脈血栓，口服制劑用于防治靜脈血栓栓塞性疾病（房顫、長期卧床等）

預防心肌梗死和腦血栓等動脈血栓形成

抗凝藥和抗血小闆藥的目的均是減少血栓形成，作用靶點不一樣。抗凝的注射劑藥物主要用在圍手術期、深靜脈血栓、彌散性血管内凝血，口服制劑用于房顫、預防心梗後栓塞并發症。而抗血小闆的藥物主要預防心肌梗死和腦血栓等動脈血栓形成。

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